خبر

رت ۾ سوڊيم، پوٽاشيم، ڪيلشيم، بائي ڪاربونيٽ، ۽ سيال جو توازن جسم ۾ جسماني ڪمن کي برقرار رکڻ جو بنياد آهن. ميگنيشيم آئن جي خرابي تي تحقيق جي کوٽ رهي آهي. 1980 جي ڏهاڪي جي شروعات ۾، ميگنيشيم کي "وسريل اليڪٽرولائٽ" طور سڃاتو ويندو هو. ميگنيشيم جي مخصوص چينلن ۽ ٽرانسپورٽرن جي دريافت سان، انهي سان گڏ ميگنيشيم هوميوسٽاسس جي جسماني ۽ هارمونل ضابطي جي سمجھ سان، ڪلينڪل دوائن ۾ ميگنيشيم جي ڪردار بابت ماڻهن جي سمجھ مسلسل وڌي رهي آهي.

ميگنيشيم سيلولر ڪم ۽ صحت لاءِ اهم آهي. ميگنيشيم عام طور تي Mg2+ جي صورت ۾ موجود هوندو آهي، ۽ سڀني جاندارن جي سڀني سيلن ۾ موجود هوندو آهي، ٻوٽن کان وٺي اعليٰ ٿڻ وارن تائين. ميگنيشيم صحت ۽ زندگي لاءِ هڪ ضروري عنصر آهي، ڇاڪاڻ ته اهو سيلولر توانائي جي ذريعن ATP جو هڪ اهم ڪوفيڪٽر آهي. ميگنيشيم بنيادي طور تي نيوڪليوٽائڊس سان ڳنڍيل ۽ اينزائم سرگرمي کي منظم ڪندي سيلز جي مکيه جسماني عملن ۾ حصو وٺندو آهي. سڀني ATPase رد عملن کي Mg2+- ATP جي ضرورت هوندي آهي، جنهن ۾ RNA ۽ DNA افعال سان لاڳاپيل رد عمل شامل آهن. ميگنيشيم سيلز ۾ سوين اينزيميٽڪ رد عملن جو هڪ ڪوفيڪٽر آهي. ان کان علاوه، ميگنيشيم گلوڪوز، لپڊ ۽ پروٽين ميٽابولزم کي به منظم ڪري ٿو. ميگنيشيم نيورومسڪولر ڪم کي منظم ڪرڻ، دل جي تال، ويسڪولر ٽون، هارمون جي رطوبت کي منظم ڪرڻ، ۽ مرڪزي نروس سسٽم ۾ N-methyl-D-aspartate (NMDA) جي ڇڏڻ ۾ شامل آهي. ميگنيشيم ٻيو ميسينجر آهي جيڪو اندروني سيلولر سگنلنگ ۾ شامل آهي ۽ سرڪيڊين تال جين جو هڪ ريگيوليٽر آهي جيڪو حياتياتي نظام جي سرڪيڊين تال کي ڪنٽرول ڪري ٿو.

انساني جسم ۾ تقريباً 25 گرام ميگنيشيم هوندو آهي، جيڪو خاص طور تي هڏن ۽ نرم بافتن ۾ ذخيرو ٿيل هوندو آهي. ميگنيشيم هڪ اهم اندروني آئن آهي ۽ پوٽاشيم کان پوءِ ٻيو وڏو اندروني ڪيشن آهي. سيلن ۾، 90٪ کان 95٪ ميگنيشيم ATP، ADP، سائٽريٽ، پروٽين، ۽ نيوڪلڪ ايسڊ جهڙن ليگنڊن سان ڳنڍيل هوندو آهي، جڏهن ته اندروني ميگنيشيم جو صرف 1٪ کان 5٪ آزاد صورت ۾ موجود هوندو آهي. اندروني مفت ميگنيشيم ڪنسنٽريشن 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L) آهي، جيڪو خارجي سيل ڪنسنٽريشن جي برابر آهي. پلازما ۾، گردش ڪندڙ ميگنيشيم جو 30٪ پروٽين سان ڳنڍيل هوندو آهي خاص طور تي مفت فيٽي ايسڊ ذريعي. مفت فيٽي ايسڊ جي ڊگهي عرصي تائين اعلي سطحن وارن مريضن ۾ عام طور تي رت ۾ گهٽ ميگنيشيم ڪنسنٽريشن هوندي آهي، جيڪي دل ۽ ميٽابولڪ بيمارين جي خطري جي الٽ متناسب هوندا آهن. مفت فيٽي ايسڊ ۾ تبديليون، انهي سان گڏ EGF، انسولين، ۽ الڊوسٽرون جي سطح، رت ۾ ميگنيشيم جي سطح کي متاثر ڪري سگهن ٿيون.

ميگنيشيم جا ٽي مکيه ريگيوليٽري عضوا آهن: آنت (غذائي ميگنيشيم جي جذب کي منظم ڪرڻ)، هڏا (هائيڊروڪسياپيٽائٽ جي صورت ۾ ميگنيشيم کي ذخيرو ڪرڻ)، ۽ گردا (پيشاب ۾ ميگنيشيم جي اخراج کي منظم ڪرڻ). اهي نظام مربوط ۽ انتهائي هم آهنگ آهن، گڏجي گٽ هڏن جي گردي جي محور کي ٺاهيندا آهن، جيڪي ميگنيشيم جي جذب، مٽاسٽا ۽ اخراج لاءِ ذميوار آهن. ميگنيشيم ميٽابولزم جو عدم توازن شايد پيٿولوجيڪل ۽ جسماني نتيجن جو سبب بڻجي سگهي ٿو.

ميگنيشيم سان مالا مال کاڌي ۾ اناج، لوبيا، گريبان ۽ سائي ڀاڄيون شامل آهن (ميگنيشيم ڪلوروفل جو بنيادي جزو آهي). غذائي ميگنيشيم جي مقدار جو تقريباً 30٪ کان 40٪ آنت ذريعي جذب ڪيو ويندو آهي. گهڻو ڪري جذب ننڍي آنت ۾ انٽر سيلولر ٽرانسپورٽ ذريعي ٿئي ٿو، هڪ غير فعال عمل جنهن ۾ سيلز جي وچ ۾ تنگ جنڪشن شامل آهن. وڏي آنت ٽرانس سيلولر TRPM6 ۽ TRPM7 ذريعي ميگنيشيم جي جذب کي چڱي طرح منظم ڪري سگهي ٿي. آنت جي TRPM7 جين جي غير فعال ٿيڻ سان ميگنيشيم، زنڪ ۽ ڪلسيم ۾ سخت گهٽتائي ٿي سگهي ٿي، جيڪا پيدائش کان پوءِ شروعاتي واڌ ۽ بقا لاءِ نقصانڪار آهي. ميگنيشيم جي جذب مختلف عنصرن کان متاثر ٿئي ٿي، جن ۾ ميگنيشيم جي مقدار، آنت جي pH قدر، هارمونز (جهڙوڪ ايسٽروجن، انسولين، EGF، FGF23، ۽ پيراٿرائڊ هارمون [PTH])، ۽ گٽ مائڪروبيوٽا شامل آهن.
گردئن ۾، گردئن جون نليون ٻاهرين سيلولر ۽ اندروني سيلولر ٻنهي رستن ذريعي ميگنيشيم کي ٻيهر جذب ڪن ٿيون. سوڊيم ۽ ڪيلشيم جهڙن گهڻن آئنن جي برعڪس، صرف ٿوري مقدار (20٪) ميگنيشيم کي پروڪسيمل ٽيوبلز ۾ ٻيهر جذب ڪيو ويندو آهي، جڏهن ته ميگنيشيم جو اڪثريت (70٪) هينز لوپ ۾ ٻيهر جذب ڪيو ويندو آهي. هينز لوپ جي پروڪسيمل ٽيوبلز ۽ ٿلهي شاخن ۾، ميگنيشيم جي ٻيهر جذب بنيادي طور تي ڪنسنٽريشن گريڊينٽس ۽ ميمبرين پوٽينشل ذريعي هلائي ويندي آهي. ڪلاڊين 16 ۽ ڪلاڊين 19 هينز لوپ جي ٿلهي شاخن ۾ ميگنيشيم چينل ٺاهيندا آهن، جڏهن ته ڪلاڊين 10b اپيٿيليل سيلز ۾ هڪ مثبت اندروني وولٽيج ٺاهڻ ۾ مدد ڪندا آهن، ميگنيشيم آئن جي ٻيهر جذب کي هلائيندا آهن. ڊسٽل ٽيوبلز ۾، ميگنيشيم سيل جي چوٽي تي TRPM6 ۽ TRPM7 ذريعي اندروني سيلولر ٻيهر جذب (5٪ ~ 10٪) کي چڱي طرح منظم ڪري ٿو، انهي ڪري آخري پيشاب جي ميگنيشيم جي اخراج کي طئي ڪري ٿو.
ميگنيشيم هڏن جو هڪ اهم جزو آهي، ۽ انساني جسم ۾ ميگنيشيم جو 60 سيڪڙو هڏن ۾ ذخيرو ٿيل آهي. هڏن ۾ مٽاسٽا لائق ميگنيشيم پلازما جي جسماني ڪنسنٽريشن کي برقرار رکڻ لاءِ متحرڪ ذخيرا فراهم ڪري ٿو. ميگنيشيم آسٽيوبلاسٽ ۽ آسٽيوڪلاسٽ جي سرگرمي کي متاثر ڪندي هڏن جي ٺهڻ کي فروغ ڏئي ٿو. ميگنيشيم جي مقدار وڌائڻ سان هڏن جي معدني مواد ۾ اضافو ٿي سگهي ٿو، ان ڪري عمر جي دوران فريڪچر ۽ اوستيوپوروسس جو خطرو گهٽجي ٿو. هڏن جي مرمت ۾ ميگنيشيم جو ٻٽي ڪردار آهي. سوزش جي تيز مرحلي دوران، ميگنيشيم ميڪروفيجز ۾ TRPM7 جي اظهار، ميگنيشيم تي منحصر سائيٽوڪائن جي پيداوار کي فروغ ڏئي سگهي ٿو، ۽ هڏن جي ٺهڻ جي مدافعتي مائڪرو ماحول کي فروغ ڏئي سگهي ٿو. هڏن جي شفا جي دير سان ٻيهر ٺاهڻ واري مرحلي دوران، ميگنيشيم آسٽيوجينيسس کي متاثر ڪري سگهي ٿو ۽ هائيڊروڪسياپيٽائٽ جي ورڇ کي روڪي سگهي ٿو. TRPM7 ۽ ميگنيشيم ويسڪولر هموار عضلاتي سيلز جي آسٽيوجينڪ فينوٽائپ ۾ منتقلي کي متاثر ڪندي ويسڪولر ڪيلسيفڪيشن جي عمل ۾ پڻ حصو وٺندا آهن.

بالغن ۾ عام سيرم ميگنيشيم ڪنسنٽريشن 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L) آهي. هائپومگنيسيميا جو مطلب آهي سيرم ميگنيشيم ڪنسنٽريشن 1.7 mg/dl کان گهٽ. بارڊر لائن هائپومگنيسيميا سان گھڻا مريض ڪا به واضح علامت نه ٿا رکن. 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L) کان وڌيڪ سيرم ميگنيشيم جي سطح وارن مريضن ۾ ڊگهي مدت جي امڪاني ميگنيشيم جي گهٽتائي جي امڪان جي ڪري، ڪجهه هائپومگنيسيميا لاءِ هيٺين حد کي وڌائڻ جو مشورو ڏين ٿا. بهرحال، هي سطح اڃا تائين تڪراري آهي ۽ وڌيڪ ڪلينڪل تصديق جي ضرورت آهي. عام آبادي جو 3%~10% هائپومگنيسيميا آهي، جڏهن ته ٽائپ 2 ذیابيطس جي مريضن (10%~30%) ۽ اسپتال ۾ داخل مريضن (10%~60%) جي واقعن جي شرح وڌيڪ آهي، خاص طور تي انٽيسيو ڪيئر يونٽ (ICU) جي مريضن ۾، جن جي واقعن جي شرح 65% کان وڌيڪ آهي. ڪيترن ئي ڪوهورٽ مطالعي مان ظاهر ٿيو آهي ته هائپومگنيسيميا سڀني سببن جي موت ۽ دل جي بيماري سان لاڳاپيل موت جي وڌندڙ خطري سان لاڳاپيل آهي.

هائپو ميگنيسيميا جي ڪلينڪل ظاهري شڪلن ۾ غير مخصوص علامتون شامل آهن جهڙوڪ ننڊ، عضلات جي اسپاسم، يا عضلات جي ڪمزوري جيڪا ناکافي غذا جي استعمال جي ڪري ٿئي ٿي، گيسٽرو انٽيسٽينل نقصان ۾ اضافو، رينل ري ايبسورپشن ۾ گهٽتائي، يا ميگنيشم جي ٻاهران سيلز جي اندر تائين ٻيهر ورهاست (شڪل 3B). هائپو ميگنيسيميا عام طور تي ٻين اليڪٽرولائٽ خرابين سان گڏ رهي ٿو، جن ۾ هائپو ڪلسيميا، هائپو ڪليميا، ۽ ميٽابولڪ الڪلوسس شامل آهن. تنهن ڪري، هائپو ميگنيسيميا کي نظرانداز ڪري سگهجي ٿو، خاص طور تي اڪثر ڪلينڪل سيٽنگن ۾ جتي رت ۾ ميگنيشم جي سطح کي باقاعده طور تي ماپ نه ڪيو ويندو آهي. صرف سخت هائپو ميگنيسيميا (سيرم ميگنيشم <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]) ۾، غير معمولي نيورومسڪولر ايڪسائيٽيبلٽي (ڪلائي ٽخن جي اسپاسم، مرگي، ۽ زلزلو)، دل جي غير معمولي خرابيون (arrhythmias ۽ vasoconstriction)، ۽ ميٽابولڪ خرابيون (انسولين مزاحمت ۽ ڪارٽيليج ڪلسيفڪيشن) جهڙيون علامتون ظاهر ٿين ٿيون. هائپو ميگنيسيميا اسپتال ۾ داخل ٿيڻ ۽ موت جي شرح ۾ واڌ سان لاڳاپيل آهي، خاص طور تي جڏهن هائپو ڪليميا سان گڏ هجي، ميگنيشم جي ڪلينڪل اهميت کي اجاگر ڪري ٿو.
رت ۾ ميگنيشيم جو مقدار 1٪ کان گهٽ آهي، تنهن ڪري رت ۾ ميگنيشيم جو مواد ٽشو ۾ ڪل ميگنيشيم جي مواد کي قابل اعتماد طور تي ظاهر نٿو ڪري سگهي. تحقيق ڏيکاريو آهي ته جيتوڻيڪ سيرم ميگنيشيم جي ڪنسنٽريشن عام آهي، اندروني ميگنيشيم جو مواد گهٽجي سگهي ٿو. تنهن ڪري، غذا ۾ ميگنيشيم جي مقدار ۽ پيشاب جي نقصان تي غور ڪرڻ کان سواءِ رت ۾ صرف ميگنيشيم جي مواد تي غور ڪرڻ ڪلينڪل ميگنيشيم جي گهٽتائي کي گهٽائي سگهي ٿو.

هائپو ميگنيسيميا جا مريض اڪثر ڪري هائپو ڪليميا جو تجربو ڪندا آهن. ضدي هائپو ڪليميا عام طور تي ميگنيشم جي گهٽتائي سان لاڳاپيل هوندو آهي، ۽ ان کي صرف ميگنيشم جي سطح معمول تي اچڻ کان پوءِ ئي مؤثر طريقي سان درست ڪري سگهجي ٿو. ميگنيشم جي گهٽتائي گڏ ڪرڻ واري نالن مان پوٽاشيم جي خارج ٿيڻ کي وڌائي سگھي ٿي، پوٽاشيم جي نقصان کي وڌيڪ وڌائي ٿي. اندروني ميگنيشم جي سطح ۾ گهٽتائي Na+- K+- ATPase سرگرمي کي روڪي ٿي ۽ ايڪسٽرا رينل ميڊلري پوٽاشيم (ROMK) چينلز جي کولڻ کي وڌائي ٿي، جنهن جي نتيجي ۾ گردئن مان وڌيڪ پوٽاشيم جو نقصان ٿئي ٿو. ميگنيشم ۽ پوٽاشيم جي وچ ۾ رابطي ۾ سوڊيم ڪلورائڊ ڪو ٽرانسپورٽر (NCC) کي چالو ڪرڻ پڻ شامل آهي، ان ڪري سوڊيم ري ايبسورپشن کي فروغ ڏئي ٿو. ميگنيشم جي گهٽتائي NEDD4-2 نالي E3 ubiquitin پروٽين ليگيس ذريعي NCC جي وافر مقدار کي گھٽائي ٿي، جيڪا نيورونل اڳوڻن سيل جي ترقي کي گهٽائي ٿي، ۽ هائپو ڪليميا ذريعي NCC جي چالو ٿيڻ کي روڪي ٿي. NCC جي مسلسل گهٽتائي هائپو ميگنيسيميا ۾ ڊسٽل Na+ ٽرانسپورٽ کي وڌائي سگھي ٿي، جنهن جي نتيجي ۾ پيشاب ۾ پوٽاشيم جي اخراج ۽ هائپو ڪليميا ۾ اضافو ٿئي ٿو.

هائپوڪالسيميا هائپومگنيسميا جي مريضن ۾ پڻ عام آهي. ميگنيشيم جي گهٽتائي پيراٿائرائڊ هارمون (PTH) جي خارج ٿيڻ کي روڪي سگهي ٿي ۽ گردئن جي PTH جي حساسيت کي گهٽائي سگهي ٿي. PTH جي سطح ۾ گهٽتائي گردئن ۾ ڪيلشيم جي ٻيهر جذب کي گهٽائي سگهي ٿي، پيشاب ۾ ڪيلشيم جي اخراج کي وڌائي سگهي ٿي، ۽ آخرڪار هائپوڪالسيميا جو سبب بڻجي سگهي ٿي. هائپومگنيسميا جي ڪري ٿيندڙ هائپوڪالسيميا جي ڪري، هائپوپاراٿائرائڊزم کي درست ڪرڻ اڪثر ڏکيو هوندو آهي جيستائين رت ۾ ميگنيشيم جي سطح معمول تي نه اچي.

ڪلينڪل مشق ۾ ميگنيشيم جي مقدار کي طئي ڪرڻ لاءِ سيرم ڪل ميگنيشيم جي ماپ معياري طريقو آهي. اهو جلدي ميگنيشيم جي مقدار ۾ مختصر مدت جي تبديلين جو جائزو وٺي سگهي ٿو، پر جسم ۾ ڪل ميگنيشيم جي مواد کي گهٽ سمجهي سگهي ٿو. اينڊوجينس عنصر (جهڙوڪ هائپوالبومينيميا) ۽ ايڪسوجينس عنصر (جهڙوڪ نموني هيموليس ۽ اينٽي ڪوگولنٽ، جهڙوڪ EDTA) ميگنيشيم جي ماپ جي قيمت کي متاثر ڪري سگهن ٿا، ۽ رت جي ٽيسٽ جي نتيجن جي تشريح ڪرڻ وقت انهن عنصرن تي غور ڪرڻ جي ضرورت آهي. سيرم آئنائيزڊ ميگنيشيم کي پڻ ماپي سگهجي ٿو، پر ان جي ڪلينڪل عملييت اڃا تائين واضح ناهي.
هائپو ميگنيسميا جي تشخيص ڪرڻ وقت، سبب عام طور تي مريض جي طبي تاريخ جي بنياد تي طئي ڪري سگهجي ٿو. بهرحال، جيڪڏهن ڪو واضح بنيادي سبب نه آهي، ته مخصوص تشخيصي طريقا استعمال ڪرڻ جي ضرورت آهي ته اهو فرق ڪرڻ لاءِ ته ڇا ميگنيشيم جو نقصان گردي يا معدي جي رستي جي ڪري ٿئي ٿو، جهڙوڪ 24 ڪلاڪ ميگنيشيم جو اخراج، ميگنيشيم جو اخراج حصو، ۽ ميگنيشيم لوڊ ٽيسٽ.

ميگنيشيم سپليمنٽس هائپو ميگنيشيميا جي علاج لاءِ بنياد آهن. تنهن هوندي به، هائپو ميگنيشيميا لاءِ في الحال ڪو واضح علاج هدايت نامو موجود ناهي؛ تنهن ڪري، علاج جو طريقو بنيادي طور تي ڪلينڪل علامتن جي شدت تي منحصر آهي. نرم هائپو ميگنيشيميا جو علاج زباني سپليمنٽس سان ڪري سگهجي ٿو. مارڪيٽ ۾ ڪيتريون ئي ميگنيشيم تياريون آهن، هر هڪ جي جذب جي شرح مختلف آهي. نامياتي لوڻ (جهڙوڪ ميگنيشيم سائٽريٽ، ميگنيشيم اسپارٽيٽ، ميگنيشيم گلائسين، ميگنيشيم گلوڪوونيٽ، ۽ ميگنيشيم ليڪٽيٽ) غير نامياتي لوڻ (جهڙوڪ ميگنيشيم ڪلورائڊ، ميگنيشيم ڪاربونيٽ، ۽ ميگنيشيم آڪسائيڊ) جي ڀيٽ ۾ انساني جسم پاران وڌيڪ آساني سان جذب ٿين ٿا. زباني ميگنيشيم سپليمنٽس جو عام ضمني اثر دست آهي، جيڪو زباني ميگنيشيم سپليمنٽس لاءِ هڪ چئلينج پيدا ڪري ٿو.
ريفريڪٽري ڪيسن لاءِ، ايڊجوونٽ دوائن جو علاج ضروري ٿي سگھي ٿو. عام گردن جي ڪم ڪندڙ مريضن لاءِ، امينوفينيڊيٽ يا ٽرائيامينوفينڊيٽ سان ايپيٿيليل سوڊيم چينلز کي روڪڻ سيرم ميگنيشيم جي سطح کي وڌائي سگھي ٿو. ٻين امڪاني حڪمت عملين ۾ سيرم ميگنيشيم جي سطح کي وڌائڻ لاءِ SGLT2 انبيٽرز جو استعمال شامل آهي، خاص طور تي ذیابيطس جي مريضن ۾. انهن اثرات جي پويان ميڪانيزم اڃا تائين واضح نه آهن، پر اهي گلووميرولر فلٽريشن جي شرح ۾ گهٽتائي ۽ رينل ٽيوبلر ريابسورپشن ۾ واڌ سان لاڳاپيل ٿي سگهن ٿا. هائپوميگنيشيميا جي مريضن لاءِ جيڪي زباني ميگنيشيم سپليمينٽيشن ٿراپي ۾ غير موثر آهن، جهڙوڪ اهي جيڪي شارٽ باول سنڊروم، هٿ ۽ پير جي سيزرز، يا مرگي سان گڏ آهن، انهي سان گڏ اهي جيڪي اريٿميا، هائپوڪاليميا ۽ هائپوڪاليسيميا جي ڪري هيموڊينامڪ عدم استحڪام سان گڏ آهن، انٽروينس ٿراپي استعمال ڪرڻ گهرجي. پي پي آءِ جي ڪري ٿيندڙ هائپوميگنيشيميا کي انولن جي زباني انتظاميه ذريعي بهتر بڻائي سگهجي ٿو، ۽ ان جو ميڪانيزم گٽ مائڪروبيوٽا ۾ تبديلين سان لاڳاپيل ٿي سگهي ٿو.

ميگنيشيم هڪ اهم پر اڪثر نظرانداز ڪيل اليڪٽرولائٽ آهي جيڪو ڪلينڪل تشخيص ۽ علاج ۾ آهي. ان کي روايتي اليڪٽرولائٽ جي طور تي گهٽ ئي آزمايو ويندو آهي. هائپوميگنيشيميا ۾ عام طور تي ڪا به علامت نه هوندي آهي. جيتوڻيڪ جسم ۾ ميگنيشيم جي توازن کي منظم ڪرڻ جو صحيح طريقو اڃا تائين واضح ناهي، پر ان طريقي جي مطالعي ۾ ترقي ڪئي وئي آهي جنهن ذريعي گردا ميگنيشيم کي پروسيس ڪن ٿا. ڪيتريون ئي دوائون هائپوميگنيشيميا جو سبب بڻجي سگهن ٿيون. هائپوميگنيشيميا اسپتال ۾ داخل مريضن ۾ عام آهي ۽ ڊگهي عرصي تائين ICU ۾ رهڻ لاءِ هڪ خطري جو عنصر آهي. هائپوميگنيشيميا کي نامياتي لوڻ جي تيارين جي صورت ۾ درست ڪيو وڃي. جيتوڻيڪ صحت ۽ بيماري ۾ ميگنيشيم جي ڪردار بابت اڃا تائين ڪيترائي راز حل ٿيڻا آهن، هن ميدان ۾ ڪيتريون ئي ترقيون ٿيون آهن، ۽ ڪلينڪل ڊاڪٽرن کي ڪلينڪل دوائن ۾ ميگنيشيم جي اهميت تي وڌيڪ ڌيان ڏيڻ گهرجي.